激素的有关资料

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含激素的外用药膏：皮炎平、皮康霜、恩肤霜、复方酮康唑霜、复方酮纳乐霜、去炎松软膏、乐肤液、皮康王、艾洛松、优卓尔、适确得、复方适确得、特美肤、索康、喜乐等。含激素的滴眼液：地塞米松磷酸钠，可的松，强的松，的确当，百力特，点必舒，艾氟龙（氟美瞳） 激素类药物强弱表 弱效：氢化可的松，醋酸氢化可的松，地塞米松，醋酸地塞米松。中效：曲安西龙，丁酸氢化可的松。强效：双丙酸倍氯米松，哈西奈德，糠酸莫米松，氟轻松。最强效：丙酸氯倍他索，丙酸倍他米松，卤美他松，倍氯美松，双醋氟美松。 双刃激素--生长激素 生长激素对提高农牧业产量有一定作用，近年来在经济利益驱动下，生长激素泛滥成灾。 为了让家禽多长肉就大量喂食“催肥剂”，为了使牛羊多产奶就在牲畜体内注射含有雌性激素的“催奶剂”，为了果菜早熟上市卖个好价钱，就过量喷洒“催熟剂”。许多市场上出售的鲜红可人的番茄和苹果吃起来却味同嚼蜡，原来是用“催红素”催红的，看上去紫得发黑的葡萄，吃到嘴里或是淡然无味，或是又酸又涩，竟是用“葡萄膨大素”催大催熟的。还有硕大的西瓜、甜瓜、水蜜桃等，不少都是用激素“催”出来的。 滥用生长激素的后果对儿童来说是灾难性的。它不只影响儿童的身高体重?还影响神经系统、免疫系统、生殖系统，甚至影响到孩子后代的后代。研究还表明，长期食用动物食品中的残留激素，可能使男性“雌性化”。 环境激素英国科学家经过长期研究发现，生长在受污染水域中的大部分雄性鱼会变成两性鱼或雌性鱼，鸟类吃了含有杀虫剂的食物产卵减少，蛋壳变薄，很难孵出小鸟，一些鸟类甚至濒临灭绝。专家们指出，罪魁祸首是环境激素。 环境激素 这一名词是美国记者戴安·达玛诺斯1996年首先提出来的，它指的是由于人类生产、生活时而释放到环境中的某些有害化学物质，在人体和动物体内发挥着类似于雌性激素的作用，通常称为“外因性内分泌干扰物质”，从而干扰体内正常分泌的激素。它对人类及动物的危害多种多样，不过对生殖系统机能的危害最引人注目。 如今，环境激素与地球变暖、臭氧层遭到破坏一起，被列为全球三大难题。含有环境激素的化学合成物，在我们身边比比皆是。“首恶”是焚烧垃圾中排出大量剧毒物质的二恶英，其毒性是剧毒氰化钾的1000倍，是一种强致癌物。 其次是造雌性激素的避孕药剂；三是人类生产、生活中释放的化学物质。如农药DDT、洗涤剂、化妆品、稀释剂、发泡剂、林木保护剂、塑料制品食品中的某些添加剂、金属罐头盒内的金属防腐膜、用聚苯乙烯制造的方便面食、儿童用的橡皮奶嘴、电器中的多氯联苯、电磁波污染、汽车尾气等等。 性激素 很多人把治病的希望寄托在一些保健食品上。有统计显示，一些营养口服液含有性激素，尤其是一些男性壮阳保健品，成分多含有雄性激素和中枢神经兴奋剂。这样的“保健品”只会“透支体力”，长期使用有害无益。而一些女性使用的调经、养颜产品，则大多含有雌激素。如此低廉的添加剂，再配上几种所谓的天然药物，精美包装后售以数十元一盒，实在可以称为暴利。更令人担忧的是，一些儿童口服液、健脑产品也含有性激素，长期服用会严重影响少儿的健康成长。 附2：我院孙竹娟主任在参加编写《针刀治疗股骨头坏死图解》一书中，有关激素导致股骨头坏死的病理章节，节录如下： ------ 当今医学界提出了多种学说，对激素性股骨头缺血性坏死的发病机制进行探讨。 1、脂肪代谢紊乱学说 激素能促进脂肪分解，抑制其合成，并抑制外周组织对糖的利用，长期大量应用激素能增高胆固醇及甘油三酯水平，导致高脂血症。血中脂质增高则进入肝细胞的脂肪酸超过其代谢能力，使肝脏内的甘油三酯增多，堆积在肝脏内形成脂肪肝。一方面肝脏释放出极低密度脂蛋白供组织利用另一方面血内极低密度前脂蛋白乳化不全，脂蛋白球相互联合，在周围血流中构成脂肪栓子造成血管栓塞，股骨头内的血管解剖特征，易使脂肪栓子停留该处，造成微循环障碍，骨细胞缺血坏死[13]。 关于激素引起的脂肪代谢紊乱有两种学说。一种是脂肪栓塞学说，此学说由Jones[14]于1985年提出。Beresford等[15]认为激素可以诱导骨髓基质细胞分化为脂肪细胞，导致骨髓内脂肪细胞的肥大增生，使机体脂肪动员增加激素又能抑制组织细胞对血液中脂肪的利用，人体血液内多种脂蛋白含量增加，形成高脂血症，而高脂血症可从三大方面导致血栓形成。脂肪酸成分可损害血管内皮细胞的结构和功能，甚至造成严重的血管壁病变，如动脉粥样硬化股骨头软骨下区域处终末动脉与迂曲拱形的毛细血管相连，这种结构使血液易于癖滞，高脂血症患者血液粘滞性增高[16]，并且与甘油三酯水平呈正相关，使股骨头负重区域的血流灌注更差影响血液凝溶系统，造成血液高凝低纤溶状态[17]。以上原因均可使股骨头滋养血管内血栓形成，从而导致股骨头坏死。 另一种学说是骨细胞脂肪变性坏死学说，Kawai等[18]观察到在大剂量糖皮质激素作用下，兔股骨头骨细胞胞浆内小脂滴逐渐增大，形成巨大脂滴泡，挤压骨细胞核靠边，导致细胞膜不连续而细胞解体，病变骨细胞主要出现在软骨下负重区，与临床股骨头坏死的区域相同，在接受激素治疗的患者股骨头标本中，也观察到骨细胞内脂滴蓄积，细胞核受压变形[19]。糖皮质激素作用下骨细胞发生脂肪变性的确切机制仍不清楚，Kawai等[18]推测其形成机制为激素引起高脂血症，脂肪或其组成成分从血管渗出，经骨细管进入骨陷窝，通过脂肪分解过程降解后被骨细胞摄入胞内，再合成为脂肪。 2、血管内凝血学说 郑召民、董天华等[20]研究表明糖皮质激素通过抑制网状内皮系统，能降低网状内皮细胞的纤维蛋白溶解活性还能抑制纤维蛋白溶解酶原激活因子的形成和释放，同时也能增加纤维蛋白酶原抑制因子的形成和释放，引起血液的高凝及低纤溶状态下降状态，高凝和纤溶下降在激素导致的骨坏死中起重要作用，二者常引起血管内凝血，形成内血栓，引起骨缺血乃至骨坏死，而且坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细胞膜的损害亦参与骨缺血与坏死的发病过程。Jones[21]指出骨内过多的脂肪栓子、高凝状态以及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以诱发局部血管内凝血，并提出了非创伤性骨坏死血管内凝血学说[22]，随后这一学说不断完善。 3、血管损伤学说 股骨头内营养小动脉的损害是骨坏死的最初原因。李雄等[23]经实验研究发现，长期应用及冲击应用激素，均发现软骨下小血管数量明显减少，软骨下髓腔内有新、旧的出血迹象，认为在激素性股骨头缺血坏死中必有血管损害。王坤正等[24]采用墨汁动物灌注，结果显示股骨头血管充盈不良，近关节端最为明显，毛细血管稀疏区域和无毛细血管区域明显增多，单位面积内毛细血管密度明显下降。胡长根等[25]的实验表明给动物用大量糖皮质激素，股骨头超微结构切片中所见到的微血管壁肿胀、变形和破裂及红细胞经受损的血管内皮细胞漏出，说明长期大剂量应用糖皮质激素可以损伤血管内皮细胞。杨万石等[26]经实验认为激素在治疗变态反应疾病过程中，加重血循环损害，抑制正常骨化，最终导致骨坏死发生。 4、骨内压升高学说 研究[27]表明，激素可诱导骨髓多功能干细胞系分化成脂，并抑制其成骨分化，同时使骨髓基质细胞在成骨细胞及脂肪细胞分化之间呈反向变化，脂肪细胞增殖、肥大，造成骨髓脂肪组织堆积，引起骨内压升高，使股骨头内微血管受压，血供减少，而且激素可使血小板聚集，血管闭塞，骨髓间质水肿，骨内压升高，导致股骨头坏死。王新生等[28]实验显示短期内摄入大剂量激素可引起股骨头局部缺血，缺血使局部酸性代谢产物积聚，毛细血管通透性增高，血浆外渗，在坚硬而不能膨胀的古腔室内，而压迫血窦，有可使骨内压异常增高从而加重股骨头缺血，造成恶性循环。 5、骨质疏松学说 长期应用皮质激素直接抑制成骨细胞的功能，刺激破骨细胞的活性，增加骨组织对PTH和1,25-(OH)2D3的敏感性，在总体上造成成骨作用减弱，破骨作用加强。其结果是骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂，发生细微骨折，负重时，拱形结构在机械力的作用下，发生微细骨折而塌陷，继而进一步压迫骨内微血管引起缺血，最终导致股骨头坏死[29]。林乔龄[30]等通过动物实验证实发病期间经历一个共同的骨质疏松的病理过程。袁浩等[31]发现在股骨头塌陷前，己经发现股骨头坏死。赵万军等[32]认为骨质疏松可能是股骨头坏死发病的中间环节。